INFO PENTING TENTANG BISNIS SAMPINGAN ^

Assalamualaikum teman-temn kali ini saya mau ngasih ini info mnarik baca sampai bawah yah !!
pertama kalian Mahasiswa, Pengangguran dan sudah kerja tapi gaji anda sedikit, nah inilah saatnya, kalian memulai bisnis travel.
keuntungan manjadi agen travel di tempat kami ialah
1. Nama Travel tentuin sendiri suka hati anda nentuain namanya
2. Daftar langsung bisa jualan
3. Dapat jual tiket dalam dan luar negri
4. Tiket kereta API juga bisa dijual
5. Berlaku seumur hidup
6. Tanpa target penjualan
7. Tanpa ada setoran tiap bulannya bebas
8. Keuntungan yang melimpah

Nah mudahkan, setelah mendaftar tenang aja akan di ajarin smpai bisa, dpat buku ptunjuk penjualan, dan vidio cara mudah menjual tiketnya. tunggu apalagi!! mari bergabung dan jangan sampai terkena sindrom travel ya.
untuk info lebih lanjut tuh lihat diatas . dibrosurnya !!

dan kalau anda ragu silahkan dikunjungi Instagram Testimonial kami di.
Travel.cancu ok.

Hasil Diskusi ANTIKANKER

Laporan lagi untuk teman-teman farmasi.
sebenarnya laporan ini sudah lama sih tapi karna lagi sibuk kuliah ngak sempat di uplod nah berhubungan lab udah pada banyak yang kelarjadi admin kasih lagi nih.

HASIL DISKUSI

1.  Jelaskan pengertian dari kanker dan tumor, dan apa sifat umum dari kanker ?

Jawab:

a. Kanker

·      Menurut buku Obat - Obat Penting : 208

Kanker atau karsinoma (Yun.karkinos = kepiting) adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan bersifat ganas (maligne).

·      Menurut buku Farmakologi dan Terapi : 732

Kanker ialah suatu penyakit sel dengan cirri gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi homeostatis lainnya pada organisme multiseluler.

·      Menurut buku  Farmakologi Dasar dan Klinik :1073

Kanker adalah suatu penyakit yang ditandai oleh hilangnya mekanisme control normal yang mengatur kesintasan, proliferasi, dan diferensiasi sel.

b. Tumor

·      Menurut buku obat-obat penting halaman 208:

Akibatnya pembengkakan atau benjolan yang disebut tumor atau neoplasma (Lat. neo= baru, plasma=bentukan).

·      Menurut buku Saku Patofisiologi : 66

Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan di sekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena proliferasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu.

Sifat umum kanker                           

·      Menurut buku Farmakologi dan Terapi : 732

Sifat umum dari kanker ialah sebagai berikut:

1.    Pertumbuhan berlebihan umumnya berbentuk tumor,

2.    Gangguan diferensiasi sel dari sel dan jaringan sehingga mirip jaringan mudigah

3.    Bersifat invasive, mampu tumbuh dijaringan sekitarnya (perbedaan pokok dengan jaringan normal),

4.    Bersifat metastatic, menyebar ke tempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru,

5.    Memiliki hereditas bawaan (acquired heredity) yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker, dan

6.    Pergeseran metabolism kea rah pembentukan makromolekul dari nukleosida dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energy sel.

KESIMPULAN:

Pengertian

“Kanker adalah pembelahan atau pertumbuhan sel yang abnormal juga dapat meyerang jaringan disekitarnya yang disebabkan hilangnya mekanisme control normal yang mengatur kesintasan, proliferasi, dan diferensiasi sel..”

Perbedaan

“Perbedaan dari kanker dan tumor yaitu kanker memiliki sifat menginvasi jaringan disekitarnya selain itu kanker juga tidak dapat terkontrol pembelahannya sehingga dapat mempercepat pertumbuhan sel – sel kanker baru, sedangkan tumor terbagi dua yaitu neoplasma jinak dan neoplasma ganas, sebelum terjadinya neoplasma jinak dan ganas sel terlebih dahulu mendapatkan agen perusak seperti, radiasi, virus, dan agen kimia. Neoplasma jinak dapat dikendalikan atau dapat dihilangkan karena sifatnya yang local dan tidak terlalu cepat pembelahannya sedangkan neoplasma ganas adalah cikal bakal terbentuknya sel kanker dikarenakan tidak berfungsinya agen-agen pengatur seperti poptosis dan lain sebagainya yang akan menyebabkan tidak terkontrolnya neoplasma sehingga membentuk neoplasma ganas.”

Sifat umum kanker

Sifat umum dari kanker ialah sebagai berikut:

1.    Pertumbuhan berlebihan umumnya berbentuk tumor,

2.    Gangguan diferensiasi sel dari sel dan jaringan sehingga mirip jaringan mudigah

3.    Bersifat invasive, mampu tumbuh dijaringan sekitarnya (perbedaan pokok dengan jaringan normal),

4.    Bersifat metastatic, menyebar ke tempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru,

5.    Memiliki hereditas bawaan (acquired heredity) yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker, dan

6.    Pergeseran metabolism kea rah pembentukan makromolekul dari nukleosida dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energi sel.

2.  Jelaskan siklus sel normal !

Jawab:

·      Menurut buku Farmakologi dan Terapi : 736

                                                                        

 

KESIMPULAN:

            “Siklus sel normal sebenarnya berputar-putar yakni dimulai dengan fase 0 sebenarnya fase 0 ini biasanya disebut dengan fase istirahat, dikarenakan fase 0 adalah fase yang berada setelah fase mitosis pembelahan sel dari fase 0 lanjut ke fase pascamitosis adlaah fase dimana semua akan dimulai ulang dari awal lagi, fase mitosis akan berlanjut ke fase sintesis sebelum masuk ke dlaam fase sintesis terlebih dahulu dilakukan checkpoint pertama dimana kelangkapan sebelum disentesisnya dicek semua, pramitosis adalah fase setelah fase sisntesis, fase ini disebut pra segala kebutuhan untuk membuat sel baru disiapkan disini setelah semuanya siap maka dilakukan pengecekan kedua atau disebut checkpoint kedua disini semua kelengkapan dari penyusun sel dicek dan akan dipilah mana yang bias dan tidak bias setelah itu masuklah ke fase mitosis atau fase pembelahan sel yang akan mengahasilkan sel baru atau membelah menjadi dua sel baru. .”

3.  Jelaskan siklus sel normal menjadi sel kanker !

Jawab:

·     

SEL NORMAL

Menurut buku Patofisiologi Konsep Klinis, Proses – Proses Penyakit : 151

 

KESIMPULAN:

Mulanya sel normal biasa saja tidak terjadi perubahan tetapi seiring terjadinya pengrusakan oleh agen perusak yakni, pengeruh agen kimia, radiasi, dan virus terkadang juga ada yang mengatakan hormone yang berlebihan juga dapat mempengaruhi, selnormal akan mengalami kerusakan dan ketika sel rusak terjadi respon untuk diperbaiki namun etika sel rusak tadi tidak dapat diperbaiki nah inilah fase awal yang akan menyebabkan berkembangnnya sel kanker, kerusakan pada sel jelas juga merusak DNA yang ada didalamnnya sehingga ketika DNA dalam sel rusak maka terjadilah mutasi dalam genom sel  somatic dimana ketika terjadinya mutasi gen akan menyebabkan 3 kejadian yakni, onkogen akan aktif dan dimana fungsi dari onkagen ini ialah untuk mempercepat proses pertumbuhan sel, sehingga ketika onkogen ini diaktifkan maka otomatis sel kanker yang tadi akan di push perkembangannya sehingga cepat membelah dan tak terkendali, kejadian kedua yakni, mengganti sel yang mengatur seperti apoptosis pengatur ketika fungsi dari apoptosis ini diganti maka akan menyebabkan terjadinya ketidak beradaannya apoptosis atau pengatur yang akan membunuh sel secara terprogram ketika sel tersebut rusak tau telah terinfeksi, ketika apoptosis digantikan fungsinya maka sel kanker akan cepat berkembang dikarenakan tidak adanya pengatur pembelahan sel tadi yaitu apoptosis. Dan terakhir kejadian ketiga yakni, menonaktfikan gen supresor kanker, dimana ketika gen supresor kanker diaktifkan artinya pembelahn sel kanker akan ditunjang oleh aktifnya gen supresor kanker. Setelah itu terjadilah Perluasan salinan, Mutasi tambahan (progresif), Heterogeniti yang akan menimbulkan neoplasma ganas atau cikal bakalnya sel kanker.

4.  Jelaskan mekanisme kerja dari penggolongan obat antimetabolit, antibiotik dan agen alkilasi !

Jawab:

·      Menurut buku Farmakologi Ulasan Bergambar : 550 – 563

A.  Antimetabolit

Antimetabolit terkait secara struktural dengan  senyawa normal yang ada dalam sel . Antimetabolit umumnya mengangganggu availabilitas  prekusor nukleotida purin atau pirimidin normal, entah dengan menghambat sintesisnya atau berkompotisi dengan  prekusor tersebut dalam sintesis DNA atau RNA efek sitotoksik maksimal lainya berada dalam spesifik –fase –S ( sehingga spesifik siklus- sel).

a.  Methotrexate

Mekanisme kerjanya:  Folid acid yang di peroleh dari sumber makan atau yang di hasilkan oleh flora usus.Folid acid mengalami reduksi menjadi bentuk tetrahydrofolate melalui suatu reaksi yang di katalisasi oleh DHFR tergantung- fosfat dinukleotia  nikotinamida – adenine intra seluler.Inhibisi DHFR hanya dapat di kembalikan oleh kelebihan substrat alami,dihydrofolate sebanyak 1000 kali lipat  atau dengan pemberian leucorovin , yang memberikan jalan pintas bagi enzin yang di hambat dan mengisi kolam folate.

b.  6- Mercaptopurine

Mekanisme kerjanyan :

§  pembentukn nukleotida : untuk mengelurkan efek anti leukimiknya , 6 mp harus menbembus sel target  dan di ubah menjadi analog nukleotida,selain itu ribose fosfat di katalisis oleh enzim pada jalur penyelamatan , yaitu hypoxanthige –guanine phosphoribosyl transferase.

§  Inhibisi sintesis purine : sejumlah proses metabolic yang melibatkan interkonversi dan biosintesis purine di pengaruhi oleh analog nukleotida, TIMP seperti adenosin monofosfat  (AMP), guanosin monofosfat (GMP), dan inosin monofosfat (IMP), TIMP dapat menghambat langkah pertama biosintesis cincin purinbe de novo. TIMP jug menghambat pembentukan AMP dan xanthinuric acid dari inosinic acid.

§  Penyatuan dalam asam nukleat : TIMP diubah menjadi tioguanin monofosfat (TGMP), yang sesudah forforilasi menjadi di- dan tri-fosfat dapat disatukan dalam RNA. Analog deoksirubonukleotida yang juga terbentuk disatukan dalam DNA. Hal ini menghasilkan RNA dan DNA nonfungsional (tidak berfungsi).

c.   5- Fluorouracil

5-Fluorourasil ( 5- FU ) suatu analog pirimidin , mempunyai atom fluorine yang stabil sebagai pengganti atom hidrogen pada posisi  5 cincin urasil.fluorine mengganggu konversi deoxyuridylic acid menjadi thymidylic acid sehingga menghilangakt sel timidin , salah satu prekusor penting untuk sintesis DNA. 5- FU terutama di gunakan dalam pengobatan tumor padat yang tumbuh lambat ( missal, karsinoma kolorektal, payudara,ovarium,pankreas, dan labung),

Mekanisme kerjanya: 5_FU tidak memiliki aktifitas anti neoplastik, obat ini memasuki sel melalui sistem transport yang di perentarai – pengangkut dan diubah menjadi deoksinukleotida yang sesuai (5-flurodeoxyuridine monophosphate ( 5- FDUMP).

B.  Antibiotika

Kerja sitotoksik antibiotika anti tumor di sebabkan oleh interaksinya dengan DNA, menyebabkan gangguan pada fungsi DNA. Selain interkalasi , kemampuan antibiotioka  antitumor untuk menghambat topoisomerase (I dan II) dan menghasilkan radiakl bebeas juga berperan penting dalam efek sitotoksiknya. Antibiotika ini bersifat nonspesifik siklus sel.

a.  Dactinomycin

Mekanisme kerjanya: obat berinteraksi memasuki celah  kecil heliks ganda diantara pasangan basa DNA guanine sitotosin sehingga membentuk kompleks  dactinomycin- DNA yang stabil  kompleks tersebut terutama mengganggu RNA polimerase teregantung DNA; walaupun pada dosis yang tinggi , dactinomycin juga menghalangi sintesis DNA. Obat ini juga menyebabkan pemecahan untai tunggal , kemungkinan kerjanya pada topoisomerase II atau melalui pembentukan radikal bebas.

C. Agen alkilasi

Agen penglkilasi mengeluarkan efek sitotoksiknya melalui pengikatan secara kovalen dengan kelompok nukleofilik pada berbagai komponen sel. Alkilasi DNA mungkin merupakan reaksi sitotoksik yang penting sekali yang bersifat letal bagi sel-sel tumor. Agen pengalkilasi tidak membedakan antara sel-sel yang bersiklus dan beristirahat, tetapi agen ini paling toksis bagi sel-sel yang membelah seacra cepat. Agen ini digunakan dalam kombinasi dengan agen lainnya untuk menangani berbagai kanker limfatik dan padat. Selain bersifat sitotoksik, semua agen bersifat mutagenic dan karsinogenik, serta menimbulkan keganasan sekunder, seperti leukemia.

KESIMPULAN:

Obat antikanker terdiri atas ebebrapa golongan, diantaranya yaitu:

a.  Antimetabolit

Mekanisme terutama menghambat proses sintesis DNA

b.  Antibiotik

Mekanisme bekerja juga mengambat proses pada sintesis DNA terkhusus pada Topoisomerase I dan Topeisomerase II.

c.   Alkilator

Saat obat menimbulkan efek sitoktoksik yang langsung menyerang atau membunuh sel kanker meskipun tidak semuanya.

5.  Jelaskan mekanisme kerja dari penggolongan obat penghambat mikrotubul, hormone steroid dan antagosnya serta antibody monoclonal!

Jawab:

·      Menurut buku falmakologi ulasan bergambar halaman 567-574:

A.  Penghambat Mikrotubulus

Gelendong mitotik adalah bagian dari tulang rangka intraseluler yang lebih besar dan penting bagi pergerakan struktur dalam sitoplasma pada seluruh sel eukariotik. Gelendongan mitotic terdiri dari kromatin dan system mikrotubulus yang terdiri dari protein tubulin. Gelendongan mitotik penting untuk membagi DNA secara rata menjadi dua sel anak yang dibentuk ketika suatu sel eukariotik yang digunakan sebagai obat antikanker, mengganggu proses ini dengan memengaruhi keseimbangan antara bentuki polimerisasi dan depolimerisasi mikrotubulus sehingga menyebabkan sitotoksisitas.

B.  Hormon steroid dan antagonisnya

Tumor sensitive – hormone steroid dapat bersifat entah 1) responsif terhadap hormon spesifik; entah 2) bergantung pada hormon, yang penghilangan rangsanga oleh hormon menyebabkan regresi tumor; atau 3) keduanya.

C. Antibodi Monoklonal

Antibodi monoclonal telah menjadi area perkembangan obat yang aktif untuk terapi antikanker dan penyakit nonneoplastik lainnya karena antibody ini ditunjukkan pada target spesifik dan sering memiliki efek samping yang lebih kecil. Antibody ini dibuat dari limfosit B yang disatukan dengan limfosit B “immortal” sel tumor. Sel hybrid yang dihasilkan dapat diduplikatkat secara individual dan setiap duplikat akan menghasilkan antibody yang ditunjukkan melawan satu tipe antigen.

KESIMPULAN:

a.   Penghambat mikrotubulus

Obat golongan ini bekerja pada fase mitosis. Gelendong mitotik yang sangat penting yang memisahkan DNA menjadi dua sel. Pada saat penggunaan sel eukaritotik sebagai sel kanker yang dapat mempengaruhi ketidak seimbangannya DNA dikedua belah pihak.

b.   Hormon steroid dan antagonisnya

Hormon steroid berpengaruh pada proses pembelahan sel kelebihan hormone juga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakn pada sel tersebut sehingga dapat membentuk neoplasma ganas, untuk megantisipasi kelabihan hormone tersebut maka digunakanlah obat hormone dan antagonisnya.

c.   Antibodi monoklonal

Antibody monoclonal sangat penting karena antibody ini berperan spesifik dan terkenal dengan efek yang rendah sehingga penggunaanya dapat dilakukan dengan efek yang baik dengan resiko yang minimalis.

DAFTAR PUSTAKA

Harvey, Richard A., & Champe, Pamela C. 2013., Farmakologi Ulasan Bergambar., EGC, Jakarta.

Corwin, Elizabeth J., 2009., Buku Saku Patofisiologi. EGC, Jakarta.

Gunawan, S.G., Farmakologi dan Terapi.,UI Press, Jakarta.

Katzung, Bertram G., 2013., Farmakologi Dasar dan Klinik Vol 2., EGC, Jakarta.

Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M., 2006., Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit., EGC, Jakarta.

Tjay, Tan Hoan & Kirana Rahardja., 2007., Obat-Obat Penting., PT Elex Media Komputindo, Jakarta.  

Hasil Diskusi Fartok III 'ANTIBIOTIK'

Teman-teman pada hari ini, saya akan membagikan sedikit lagi laopran yang saya.
jangan lupa ya bantu juga likenya ok.!

HASIL DISKUSI

A. Perbedaan antibiotik, antimikroba, desinfektan dan antiseptik

Jawab :

a.    Antibiotik (Menurut Farmakologi dan Terapi, Hal : 585)

Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Banyak antibiotik dewasa ini dibuat secara semisintetik atau sintetik penuh.  Namun dalam praktek sehari-hari AM sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba (misalnya sulfonamid dan kuinolon) juga sering digolongkan sebagai antibiotik.

b.      Antibiotik (Menurut Obat-Obat Penting : 65)

Antibiotika (L.anti = lawan= hidup) adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi manusia relatif kecil.

c.    Antimikroba (Menurut Farmakologi dan Terapi, Hal : 585)

Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia.Dalam pembicaraan disini, yang dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok parasit.

d. Desinfektan (Menurut Farmakologi dan Terapi, hal : 535)

Ialah zat yang digunakan untuk mencegah infeksi dengan mematikan mikroba misalnya sterilisasi alat kedokteran.

e. Antiseptik (Menurut Farmakologi dan Terapi, hal : 534)

Antiseptik ialah obat yang dapat meniadakan atau mencegah keadaan sepsis. Antiseptik ialah zat yang digunakan untuk membunuh atau mencegah pertumbuhan mikroorganisme, biasanya merupakan sediaan yang digunakan pada jaringan hidup.

f. Desinfektan (Menurut Farmakologi Dasar dan Klinik, Hal : 1011)

Desinfektan adalah bahan kimia kuat yang menghambat atau mematikan mikroorganisme.

g. Antiseptik (Menurut Farmakologi Dasar dan Klinik, Hal: 1011)

            Antiseptik adalah obat disinfeksi dengan toksisitas yang cukup rendah untuk sel pejamu sehingga dapat digunakan langsung pada kulit, membran mukosa, atau luka.

Kesimpulan :

a. Antimikroba adalah senyawa yang diperoleh dari bahan alam atau obat-obat sintesis yang digunakan untuk membasmi mikroba.

b. Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, yang dapat menghambat mikroba jenis lain.

c.  Desinfektan adalah suatu zat kimia yang digunakan untuk membunuh mikroorganisme pada benda mati.

d.  Antiseptik adalah suatu zat kimia yang digunakan untuk membunuh mikrooganisme pada makhluk hidup atau jaringan hidup.

B. Mekanisme antimikroba yang menghambat biosintesis dinding sel mikroba

Jawaban :

·         Menurut Farmakologi dan Terapi, Hal 586

Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah penisilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, dan sikloserin. Dinding sel bakteri, terdiri dari polipeptidoglikan yaitu suatu kompleks polimer mukopeptida (glikopeptida), sikloresin menghambat reaksi yang paling dini dalam proses sintesis dinding sel; diikuti berturut-turut oleh basitrasin, vankomisin dan diakhiri oleh penisilin dan sefalosporin yang menghambat reaksi terakhir (transpeptidasi) dalam rangkaian reaksi tersebut. Oleh karena tekanan osmotik dalam sel kuman lebih tinggi daripada di luar sel maka kerusakan dinding sel kuman akan menyebabkan terjadinya lisis, yang merupakan dasar efek bakterisidal pada kuman yang peka.

·         Menurut Farmakologi Ulasan Bergambar hal : 427)

Beberapa obat antimikroba, secara selektif, mengganggu sintesis dinding sel bakteri-suatu struktur yang tidak dimiliki oleh sel-sel mamalia. Dinding sel terdiri dari suatu polimer disebut peptidoglikan yang mengandung unit glikan yang saling bergabung satu sama lain melalui ikatan silang peptida. Agar efektif secara maksimal, penghambat sintesis dinding sel membutuhkan mikroorganisme yang berproliferasi secara aktif, penghambat ini kurang atau tidak berefek pada bakteri yang tidak bertumbuh dan membelah. Anggota yang paling penting dari kelompok obat ini adalah antibiotika β-laktam (diberi nama berdasarkan cincin β-laktam yang penting bagi aktivitasnya) dan vankomisin.

 

·         Menurut At a Glance Farmakologi Medis, Hal:82 )

 

·         Menurut Katzung, hal 894

Penisilin seperti semua antibiotik β-laktam, menghambat pertumbuhan bakteri dengan menganggu reaksi transpeptidasi sintesis dinding sel bakteri. Dinding sel adalah suatu lapisan luar kaku yang khas untuk spesies bakteri. Struktur ini membungkus membran sitoplasma, mempertahankan bentuk dan integritas sel, serta mencegah lisis sel akibat tekanan osmotic yang tinggi. Dinding sel terdiri dari suatu ikatan-ikatan silang kompleks polimer polisakarida dan polipeptida, peptidoglikin (juga dikenal sebagai murein atau mukopeptida). Polisakaraida menggandung gula amino, N asetilglukosamin dan asam N-asetil-muramat. Sebuah peptide 5 asam amino dihubungkan ke gula asam N-asetilmuramat. Peptide ini berakhir di D-alanin-D_alanin. Protein pengikat penisilin (penicillin-binding protein,PBP, suatu enzim) mengeluarkan alanin terminal dalam proses pembentukan ikatan saling member dinding sel rigiditas strukturalnya. Antibiotic beta-laktam, analog structural substrat D-ala-D-ala alami secara kovalen mengikat tempat aktif PBP. Hal ini menghambat reaksi transpeptidasi, menghambat sintesis peptidoglikin dan menyebabkan kematian sel. Mekanisme pasti kematian sel belum sepunuhnya dipahami, tetapi terjadi autolysis dan gangguan morfogenesis dinding sel. Antibiotic beta-laktam mematikan sel bakteri hanya ketika bakteri sedang tumbuh aktif dan menyintesis dinding sel.

·      Menurut Farmakologi Ulasan Bergambar, Hal 438

PEBGHAMBAT β-LACTAMASE

Hidrolisis cincin β-lactam, baik melalui pembelahan enzimatik menggunakan β-lactamase maupun dengan asam, menghancurkan aktivitas antimikroba antibiotika β-lactam. Penghambat β-lactamase, seperti clavulanic acid, sulbactam, dan tazobactam, mengandung cincin β-lactam, tetapi tidak memiliki aktivitas antibakteri yang signifikan bila digunakan secara tunggal. Obat-obat ini justru berikatan dan menginaktifkan β-lactamase sehingga melindungi antibiotika yang normalnya merupakan substrat bagi enzim ini. Oleh sebab itu, penghambat β-lactamase diformulasikan dalam kombinasi dengan antibiotika sensitif β-lactamase.

Kesimpulan :

Dinding sel terdiri dari 3 komponen yaitu polipeptida, polisakarida, dan polipeptidoglikan. Dimana polipeptidoglikan terdiri dari ikatan polipeptida yang tersusun dari asam amino dan polisakarida terdiri dari NAM dan NAG. Asam N-asetilmuramat menghasilkan rantai amino yang kemudian membentuk rantai peptida, kemudian rantai peptida bertranspeptidase dengan d-alanin-alanin N-asetilglukosamin sehingga membentuk jembatan pentaglisin sehingga sintesis dinding sel berhasil.

Mekanisme kerja golongan β-lactam ialah langsung berikatan dengan penicilin-Binding protein (PBP) karena strukturnya mirip.

Mekanisme kerja penghambat β-laktamase yaitu dengan menghidrolisis cincin β-lactam. Dan mekanisme kerja β-laktam yaitu menggantikan posisi D-ananin-alanin sehingga menghasilkan dinding sel yang rapuh dan mudah diputuskan itu artinya sintesis dinding sel tidak berhasil dan tidak menghasilkan sintesis.

C. Mekanisme antimikroba yang menghambat biosintesis sintesis protein mikroba

Jawab :                                                            

v  Menurut At a Glance Farmakologi Medis hal : 84

Kelompok antibiotik ini bekerja dengan menghambar sintesis protein bakteri. Obat-obat ini bersifat toksik selektif karena ribosom bakteri (tempat sintesis protein) terdiri dari subunit 50S dan 30S sementara ribosom mamalia memiliki subunit 60S dan 40S.

Protein dibentuk dari asam amino pada ribosom, yang bergerak sepanjang untaian asam ribonukleat pembawa pesan sehingga kodon berurutan lewat melalui suatu akseptor untuk molekul RNA transfer spesifik. tRNA membawa asam amino berikutnya yang dibutuhkan untuk memperpanjang rantai peptida. Tetrasiklin dan aminoglikosida terikat pada subunit 30S dan menghambat ikatan aminoasil-tRNA. Selain itu, aminoglikosida menyebabkan kesalahan baca mRNA, sehingga protein nonfungsional disintesis. Langkah selanjutnya pada sintesis peptida adalah transpepetidasi, dimana rantai peptida yang sedang berkembang dan melekat pada lokasi P ditransfer ke asam amino yang melekat pada aminoasil-tRNA pada lokasi A. Kloramfenikol menghambat aktivitas peptidil transferase dari subunit ribosom 50S. Setelah tranpeptidasi, rantai peptida ditranslokasi dari lokasi A ke P sehingga lokasi A siap untuk menerima aminoasil-tRNA berikutnya. Makrolida dan streptogramin terikat pada subunit 50S dan menghambat translokasi. Streptogramin, seperti quinupristin dan dalfopristin merupakan obat baru yang secara aktif melawan bakteri Gram positif. Obat ini hanya digunakan untuk infeksi serius yang resisten terhadap obat lain, misalnya terhadap Staphylococcus aureus yang resisten metisilin (MRSA).

Aminoglikosida, seperti gentamisin, harus diberikan secara injeksi. Aminoglikosida merupakan obat yang berguna dalam terapi infeksi berat, tetapu dapat menibulkan efek nefrotoksik dan ototoksik. Tetrasiklin aktif secara oral, merupakan antibiotik spektrum luas, tetapi resistensi bakteri yang meningkat telah menguranig penggunaannya. Makrolida (misalnya eritromisin) mempunyai spektr/um antibakteri yang sama dengan benzilpenisilin. Bakteri Gram positif lebih sensitif terhadap eritromisin daripada bakteri Gram negatif karena terakumulasi sekitar 100 kali lebih banyak. Kloramfenikol efektif melawan bnayak organisme, tetapi efek samping seriusnya (seperti anemia plastik) membatasi penggunaanya.

 

            Kesimpulan :

                        Terdapat 2 proses pada sintesis protein yaitu:

            Transkripsi => DNA           mRNA

            Translasi => mRNA            protein

     Maksudnya adalah pada proses transkripsi membentuk DNA dan diubah menjadi mRNA sedangkan pada proses translasi dari mRNA membentuk protein. Pada sintesis protein dimulai dari proses translasi yang dimana pada proses ini terdapat 5 bagian yaitu 

Ø  tRNA memasuki subunit 30S dengan membawa satu asam amino

Ø  proses pembacaan oleh mRNA

Ø  pelepasan tRNA oleh enzim peptidil transferase

Ø  proses perpindahan lokasi

Ø  perpanjangan ikatan peptida sehingga terbentuk protein (ikatan peptida menghasilkan asam amino, semakin banyak asam amino maka terbentuklah protein).

Penggolongan obat. Tetrasiklin mekanisme kerjanya yaitu mencegah tRNA menempel pada 30S sehingga tidak terjadi penempelan. Aminoglikosida mekanisme kerjanya yaitu terjadi salah pembacaan pada asam amino. Kloramfenikol mekanisme kerjanya yaitu menghambat proses transpeptidasi. Makrolida dan streptogramin mekanisme kerjanya adalah menghambat proses translokasi.

D. Mekanisme antimikroba yang menghambat biosintesis membran sel mikroba

Jawab :

v  Menurut Farmakologi dan Terapi hal : 586

Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah polimiksin, golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik, umpamanya antiseptik surface active agents. Polimiksin sebagai senyawa amonium-kuaterner dapat merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap kuman gram-positif karena jumlah fosfor bakteri ini rendah. Kuman gram negatif yang menjadi resisten terhadap polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun. Antibiotik polien dapat bereaksi dengan struktur sterol yang terdapat pada membran sel fungus sehingga mempengaruhi permeabilitas selektif membran tersebut.

Bakteri tidak sensitif terhadap antibiotik polien, karena tidak memiliki struktur sterol pada membran selnya. Antiseptik yang mengubah tegangan permukaan  (surface active agents), dapat merusak permeabilitas selektif dari membran sel mikroba. Kerusakan membran sel menyebabkan keluarnya berbagai komponen penting dari dalam sel mikroba yaitu protein, asam nukleat, nukleotida dan lain-lain.

Kesimpulan :

Membram sel merupakan penyusun fosfolipid disusun dari fosfat. Mekanisme antimikroba yang mengganggu keutuhan  membran sel mikroba adalah polimiksin yang membentuk ikatan sterol dimana sterol ini mengandung fosfat yang dihasilkan fosfolipid  dengan menurunkan tegangan permukaan membran sel yang menyebabkan cairan intrasel akan keluar (protein, nukleotida) sehingga menyebabkan kerusakan / kematian sel.

Ikatan polien

Sterol     (fosfat yang dihasilkan fosfolipid)

                       

Tegangan permukaan membran sel turun

            Cairan intrasel keluar (protein, nukleotida)

       Kematian sel

E. Mekanisme antimikroba yang menghambat biosintesis asam folat dan asam nukleat

Jawab :

v  Menurut At a Glance Farmakologi Medis hal : 80

 

Sulfonamid adalah obat pertama yang ditemukan efektif pada terapi penyakit sistemik. Akan tetapi, saat ini sulfonamid mempunyai sedikit peranan karena perkembangan obat-obat yang efektif dan kurang toksik. Selain itu, banyak organisme menjadi resisten terhadap sulfonamid. Penggunaan tunggalnya terutama pada terapi infeksi saluran kemih yang disebabkan oleh organisme Gram positif atau negatif yang sensitif.

Terdapat banyak sulfonamid dan pada gamabr diberikan beberapa contohnya bersama dengan struktur umumnya. Sulfonamid merupakan analog struktural asam p-amino-benzoat yang penting untuk sintesis asam folat pada bakteri. Toksisitas selektif sulfonamid tergantung pada fakta bahwa sel-sel mamalia mengambil folat ysng didapat dalam makanan, tetapi bakteria yang rentan kekurangan kemampuan ini dan harus mensintesis folat. Sulfonamid secara kompetitif menghambat enzim dihidropteroat sintetase dan mencegah produksi folat yang dibutuhkan untuk sintesis DNA. Sulfonamid merupakan agen bakteriostatik. Efek sampingnya yang paling penting adalah ruam (sering), gagal ginjal, dan diskaria darah.

Trimetoprim bekerja pada jalur metabolik yang sama seperti sulfonamid, tetapi merupakan inhibitor dihidrofolat reduktase. Trimetoprim bersifat toksik selektif karena afinitasnya terhadap enzim bakteri 50.000 kali lebih besar daripada afinitasnya terhadap enzim manusia. Trimetoprin banyak digunakan pada infeksi saluran kemih. Kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol (kotrimoksazol) bisa menghasilkan aksi sinergistik dan meningkatkan aktivitas melawan bakteri tertentu. Kotrimoksazol digunakan terutama pada terapi infeksi pernapasan.

Kuinolon menghambat DNA girase, suatu enzim yang menekan DNA bakteri menjadi superkoil, untuk memasukkan DNA untai ganda yang panjang ke dalam sel bakteri, DNA diatur dalam loop (DNA terrelaksasi) yang kemudian diperpendek oleh proses superkoil. Kuinolon merupakan bakterisida karena menghambar lepasnya untai-untai DNA yang terbuka pada proses superkoil. Sel eukariotik tidak mengandung DNA girase. Siprofloksasin merupakan agen antibakteri spektrum luas. Sifat penting dari kuinolon adalah penetrasinya yang baik ke dalam jaringa dan sel (bandingkan denga penisilin), efektivitasnya bila diberikan secar oral, dan toksisitasnya yang relatif rendah.

5-Nitroimidazol, mislanya metronidazol, mempunyai spektrum sangat luas dan aktif melawan bakteri anaerob serta beberapa protozoa. Obat berdifusi ke dalam organisme di mana gugus nitro dikurangi. Selama proses reduksi ini, terbentuk intermediat yang reaktif secara kimia, yang menghambat sintesis DNA dan /atau merusak DNA sehingga menggangu funsinya.

Rifampisin menghalangi transkripsi RNA pada banyak bakteri dengan menghambat plomerase RNA yang tergantung DNA. Resistensi terhadapa rifamisin cepat terjadi, tetapi dalam kombinasi dengan obat lain, rifampisin penting dalam terapi tuberkulosis.

v Menurut Farmakologi Ulasan Bergambar Hal : 46

            Kesimpulan :

Pteridin dan PABA merupakan prekursor bahan utama pembasmi DNA. Biosintesis asam nukleat pertama pteridin berikatan dengan asam p-aminobenzoat (PABA) membentuk asam dihidropteroat yang tidak aktif dengan bantuan enzim dihidropteroat sintesase, kemudian terbentuk asam dihidrofolat yang hanya aktif sebagian, dan dengan bantuan enzim dihidrofolat reduktase  sehingga membentuk purin pirimidin dan membentuk prekursor pembentukan DNA dan terbentuk DNA terelaksasi dan kemudian menjadi DNA superkoil (DNA sempurna) dengan bantuan DNA girase.

Mekanisme kerja kuinolon yaitu menghambat DNA girase sehingga tidak terbentuk 2 sel. Mekanisme kerja 5-Nitroimidazol ialah menghambat DNA supercoil. Mekanisme kerja Rifampisin adalah menghambat DNA supercoil.

Mekanisme kerja sulfonamid ialah obat ini akan bersaing dengan PABA , justru obat yang berikatan dengan enzim bukan PABA sedangkan normalnya PABA yang berikatan dengan enzim. Mekanisme kerja dari trimetropim menghambat dihidropteroat sintease dan dihidrofolat reduktase.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Sulistia. 2012. Farmakologi Dan Terapi Edisi 5.Fakultas Kedokteran UI. : Jakarta.

Myck, Marry J, 2014. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medica Jakarta.

Neal.MJ. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Edisi kelima. Erlangga Medical Series : Jakarta.

Tjay, Tan, dkk. 2010. Obat-Obat  Penting. Jakarta : PT. Elex       Media      Komputindo.