Wednesday, 4 May 2016

Hasil Diskusi ANTIKANKER

Laporan lagi untuk teman-teman farmasi.
sebenarnya laporan ini sudah lama sih tapi karna lagi sibuk kuliah ngak sempat di uplod nah berhubungan lab udah pada banyak yang kelarjadi admin kasih lagi nih.

HASIL DISKUSI


1.  Jelaskan pengertian dari kanker dan tumor, dan apa sifat umum dari kanker ?
Jawab:
a. Kanker
·      Menurut buku Obat - Obat Penting : 208
Kanker atau karsinoma (Yun.karkinos = kepiting) adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan bersifat ganas (maligne).
·      Menurut buku Farmakologi dan Terapi : 732
Kanker ialah suatu penyakit sel dengan cirri gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi homeostatis lainnya pada organisme multiseluler.
·      Menurut buku  Farmakologi Dasar dan Klinik :1073
Kanker adalah suatu penyakit yang ditandai oleh hilangnya mekanisme control normal yang mengatur kesintasan, proliferasi, dan diferensiasi sel.
b. Tumor
·      Menurut buku obat-obat penting halaman 208:
Akibatnya pembengkakan atau benjolan yang disebut tumor atau neoplasma (Lat. neo= baru, plasma=bentukan).


·      Menurut buku Saku Patofisiologi : 66
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan di sekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena proliferasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu.
Sifat umum kanker                           
·      Menurut buku Farmakologi dan Terapi : 732
Sifat umum dari kanker ialah sebagai berikut:
1.    Pertumbuhan berlebihan umumnya berbentuk tumor,
2.    Gangguan diferensiasi sel dari sel dan jaringan sehingga mirip jaringan mudigah
3.    Bersifat invasive, mampu tumbuh dijaringan sekitarnya (perbedaan pokok dengan jaringan normal),
4.    Bersifat metastatic, menyebar ke tempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru,
5.    Memiliki hereditas bawaan (acquired heredity) yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker, dan
6.    Pergeseran metabolism kea rah pembentukan makromolekul dari nukleosida dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energy sel.
KESIMPULAN:
Pengertian
Kanker adalah pembelahan atau pertumbuhan sel yang abnormal juga dapat meyerang jaringan disekitarnya yang disebabkan hilangnya mekanisme control normal yang mengatur kesintasan, proliferasi, dan diferensiasi sel..”
Perbedaan
“Perbedaan dari kanker dan tumor yaitu kanker memiliki sifat menginvasi jaringan disekitarnya selain itu kanker juga tidak dapat terkontrol pembelahannya sehingga dapat mempercepat pertumbuhan sel – sel kanker baru, sedangkan tumor terbagi dua yaitu neoplasma jinak dan neoplasma ganas, sebelum terjadinya neoplasma jinak dan ganas sel terlebih dahulu mendapatkan agen perusak seperti, radiasi, virus, dan agen kimia. Neoplasma jinak dapat dikendalikan atau dapat dihilangkan karena sifatnya yang local dan tidak terlalu cepat pembelahannya sedangkan neoplasma ganas adalah cikal bakal terbentuknya sel kanker dikarenakan tidak berfungsinya agen-agen pengatur seperti poptosis dan lain sebagainya yang akan menyebabkan tidak terkontrolnya neoplasma sehingga membentuk neoplasma ganas.”
Sifat umum kanker
Sifat umum dari kanker ialah sebagai berikut:
1.    Pertumbuhan berlebihan umumnya berbentuk tumor,
2.    Gangguan diferensiasi sel dari sel dan jaringan sehingga mirip jaringan mudigah
3.    Bersifat invasive, mampu tumbuh dijaringan sekitarnya (perbedaan pokok dengan jaringan normal),
4.    Bersifat metastatic, menyebar ke tempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru,
5.    Memiliki hereditas bawaan (acquired heredity) yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker, dan
6.    Pergeseran metabolism kea rah pembentukan makromolekul dari nukleosida dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energi sel.
2.  Jelaskan siklus sel normal !
Jawab:
·      Menurut buku Farmakologi dan Terapi : 736


                                                                        

 




KESIMPULAN:
            “Siklus sel normal sebenarnya berputar-putar yakni dimulai dengan fase 0 sebenarnya fase 0 ini biasanya disebut dengan fase istirahat, dikarenakan fase 0 adalah fase yang berada setelah fase mitosis pembelahan sel dari fase 0 lanjut ke fase pascamitosis adlaah fase dimana semua akan dimulai ulang dari awal lagi, fase mitosis akan berlanjut ke fase sintesis sebelum masuk ke dlaam fase sintesis terlebih dahulu dilakukan checkpoint pertama dimana kelangkapan sebelum disentesisnya dicek semua, pramitosis adalah fase setelah fase sisntesis, fase ini disebut pra segala kebutuhan untuk membuat sel baru disiapkan disini setelah semuanya siap maka dilakukan pengecekan kedua atau disebut checkpoint kedua disini semua kelengkapan dari penyusun sel dicek dan akan dipilah mana yang bias dan tidak bias setelah itu masuklah ke fase mitosis atau fase pembelahan sel yang akan mengahasilkan sel baru atau membelah menjadi dua sel baru. .”


3.  Jelaskan siklus sel normal menjadi sel kanker !
Jawab:
·     
SEL NORMAL
Menurut buku Patofisiologi Konsep Klinis, Proses – Proses Penyakit : 151



 

KESIMPULAN:
Mulanya sel normal biasa saja tidak terjadi perubahan tetapi seiring terjadinya pengrusakan oleh agen perusak yakni, pengeruh agen kimia, radiasi, dan virus terkadang juga ada yang mengatakan hormone yang berlebihan juga dapat mempengaruhi, selnormal akan mengalami kerusakan dan ketika sel rusak terjadi respon untuk diperbaiki namun etika sel rusak tadi tidak dapat diperbaiki nah inilah fase awal yang akan menyebabkan berkembangnnya sel kanker, kerusakan pada sel jelas juga merusak DNA yang ada didalamnnya sehingga ketika DNA dalam sel rusak maka terjadilah mutasi dalam genom sel  somatic dimana ketika terjadinya mutasi gen akan menyebabkan 3 kejadian yakni, onkogen akan aktif dan dimana fungsi dari onkagen ini ialah untuk mempercepat proses pertumbuhan sel, sehingga ketika onkogen ini diaktifkan maka otomatis sel kanker yang tadi akan di push perkembangannya sehingga cepat membelah dan tak terkendali, kejadian kedua yakni, mengganti sel yang mengatur seperti apoptosis pengatur ketika fungsi dari apoptosis ini diganti maka akan menyebabkan terjadinya ketidak beradaannya apoptosis atau pengatur yang akan membunuh sel secara terprogram ketika sel tersebut rusak tau telah terinfeksi, ketika apoptosis digantikan fungsinya maka sel kanker akan cepat berkembang dikarenakan tidak adanya pengatur pembelahan sel tadi yaitu apoptosis. Dan terakhir kejadian ketiga yakni, menonaktfikan gen supresor kanker, dimana ketika gen supresor kanker diaktifkan artinya pembelahn sel kanker akan ditunjang oleh aktifnya gen supresor kanker. Setelah itu terjadilah Perluasan salinan, Mutasi tambahan (progresif), Heterogeniti yang akan menimbulkan neoplasma ganas atau cikal bakalnya sel kanker.
4.  Jelaskan mekanisme kerja dari penggolongan obat antimetabolit, antibiotik dan agen alkilasi !
Jawab:
·      Menurut buku Farmakologi Ulasan Bergambar : 550 – 563
A.  Antimetabolit
Antimetabolit terkait secara struktural dengan  senyawa normal yang ada dalam sel . Antimetabolit umumnya mengangganggu availabilitas  prekusor nukleotida purin atau pirimidin normal, entah dengan menghambat sintesisnya atau berkompotisi dengan  prekusor tersebut dalam sintesis DNA atau RNA efek sitotoksik maksimal lainya berada dalam spesifik –fase –S ( sehingga spesifik siklus- sel).
a.  Methotrexate
Mekanisme kerjanya:  Folid acid yang di peroleh dari sumber makan atau yang di hasilkan oleh flora usus.Folid acid mengalami reduksi menjadi bentuk tetrahydrofolate melalui suatu reaksi yang di katalisasi oleh DHFR tergantung- fosfat dinukleotia  nikotinamida – adenine intra seluler.Inhibisi DHFR hanya dapat di kembalikan oleh kelebihan substrat alami,dihydrofolate sebanyak 1000 kali lipat  atau dengan pemberian leucorovin , yang memberikan jalan pintas bagi enzin yang di hambat dan mengisi kolam folate.
b.  6- Mercaptopurine
Mekanisme kerjanyan :
§  pembentukn nukleotida : untuk mengelurkan efek anti leukimiknya , 6 mp harus menbembus sel target  dan di ubah menjadi analog nukleotida,selain itu ribose fosfat di katalisis oleh enzim pada jalur penyelamatan , yaitu hypoxanthige –guanine phosphoribosyl transferase.
§  Inhibisi sintesis purine : sejumlah proses metabolic yang melibatkan interkonversi dan biosintesis purine di pengaruhi oleh analog nukleotida, TIMP seperti adenosin monofosfat  (AMP), guanosin monofosfat (GMP), dan inosin monofosfat (IMP), TIMP dapat menghambat langkah pertama biosintesis cincin purinbe de novo. TIMP jug menghambat pembentukan AMP dan xanthinuric acid dari inosinic acid.
§  Penyatuan dalam asam nukleat : TIMP diubah menjadi tioguanin monofosfat (TGMP), yang sesudah forforilasi menjadi di- dan tri-fosfat dapat disatukan dalam RNA. Analog deoksirubonukleotida yang juga terbentuk disatukan dalam DNA. Hal ini menghasilkan RNA dan DNA nonfungsional (tidak berfungsi).
c.   5- Fluorouracil
5-Fluorourasil ( 5- FU ) suatu analog pirimidin , mempunyai atom fluorine yang stabil sebagai pengganti atom hidrogen pada posisi  5 cincin urasil.fluorine mengganggu konversi deoxyuridylic acid menjadi thymidylic acid sehingga menghilangakt sel timidin , salah satu prekusor penting untuk sintesis DNA. 5- FU terutama di gunakan dalam pengobatan tumor padat yang tumbuh lambat ( missal, karsinoma kolorektal, payudara,ovarium,pankreas, dan labung),
Mekanisme kerjanya: 5_FU tidak memiliki aktifitas anti neoplastik, obat ini memasuki sel melalui sistem transport yang di perentarai – pengangkut dan diubah menjadi deoksinukleotida yang sesuai (5-flurodeoxyuridine monophosphate ( 5- FDUMP).
B.  Antibiotika
Kerja sitotoksik antibiotika anti tumor di sebabkan oleh interaksinya dengan DNA, menyebabkan gangguan pada fungsi DNA. Selain interkalasi , kemampuan antibiotioka  antitumor untuk menghambat topoisomerase (I dan II) dan menghasilkan radiakl bebeas juga berperan penting dalam efek sitotoksiknya. Antibiotika ini bersifat nonspesifik siklus sel.
a.  Dactinomycin
Mekanisme kerjanya: obat berinteraksi memasuki celah  kecil heliks ganda diantara pasangan basa DNA guanine sitotosin sehingga membentuk kompleks  dactinomycin- DNA yang stabil  kompleks tersebut terutama mengganggu RNA polimerase teregantung DNA; walaupun pada dosis yang tinggi , dactinomycin juga menghalangi sintesis DNA. Obat ini juga menyebabkan pemecahan untai tunggal , kemungkinan kerjanya pada topoisomerase II atau melalui pembentukan radikal bebas.
C. Agen alkilasi
Agen penglkilasi mengeluarkan efek sitotoksiknya melalui pengikatan secara kovalen dengan kelompok nukleofilik pada berbagai komponen sel. Alkilasi DNA mungkin merupakan reaksi sitotoksik yang penting sekali yang bersifat letal bagi sel-sel tumor. Agen pengalkilasi tidak membedakan antara sel-sel yang bersiklus dan beristirahat, tetapi agen ini paling toksis bagi sel-sel yang membelah seacra cepat. Agen ini digunakan dalam kombinasi dengan agen lainnya untuk menangani berbagai kanker limfatik dan padat. Selain bersifat sitotoksik, semua agen bersifat mutagenic dan karsinogenik, serta menimbulkan keganasan sekunder, seperti leukemia.

KESIMPULAN:
Obat antikanker terdiri atas ebebrapa golongan, diantaranya yaitu:
a.  Antimetabolit
Mekanisme terutama menghambat proses sintesis DNA
b.  Antibiotik
Mekanisme bekerja juga mengambat proses pada sintesis DNA terkhusus pada Topoisomerase I dan Topeisomerase II.
c.   Alkilator
Saat obat menimbulkan efek sitoktoksik yang langsung menyerang atau membunuh sel kanker meskipun tidak semuanya.
5.  Jelaskan mekanisme kerja dari penggolongan obat penghambat mikrotubul, hormone steroid dan antagosnya serta antibody monoclonal!
Jawab:
·      Menurut buku falmakologi ulasan bergambar halaman 567-574:
A.  Penghambat Mikrotubulus
Gelendong mitotik adalah bagian dari tulang rangka intraseluler yang lebih besar dan penting bagi pergerakan struktur dalam sitoplasma pada seluruh sel eukariotik. Gelendongan mitotic terdiri dari kromatin dan system mikrotubulus yang terdiri dari protein tubulin. Gelendongan mitotik penting untuk membagi DNA secara rata menjadi dua sel anak yang dibentuk ketika suatu sel eukariotik yang digunakan sebagai obat antikanker, mengganggu proses ini dengan memengaruhi keseimbangan antara bentuki polimerisasi dan depolimerisasi mikrotubulus sehingga menyebabkan sitotoksisitas.
B.  Hormon steroid dan antagonisnya
Tumor sensitive – hormone steroid dapat bersifat entah 1) responsif terhadap hormon spesifik; entah 2) bergantung pada hormon, yang penghilangan rangsanga oleh hormon menyebabkan regresi tumor; atau 3) keduanya.
C. Antibodi Monoklonal
Antibodi monoclonal telah menjadi area perkembangan obat yang aktif untuk terapi antikanker dan penyakit nonneoplastik lainnya karena antibody ini ditunjukkan pada target spesifik dan sering memiliki efek samping yang lebih kecil. Antibody ini dibuat dari limfosit B yang disatukan dengan limfosit B “immortal” sel tumor. Sel hybrid yang dihasilkan dapat diduplikatkat secara individual dan setiap duplikat akan menghasilkan antibody yang ditunjukkan melawan satu tipe antigen.
KESIMPULAN:
a.   Penghambat mikrotubulus
Obat golongan ini bekerja pada fase mitosis. Gelendong mitotik yang sangat penting yang memisahkan DNA menjadi dua sel. Pada saat penggunaan sel eukaritotik sebagai sel kanker yang dapat mempengaruhi ketidak seimbangannya DNA dikedua belah pihak.


b.   Hormon steroid dan antagonisnya
Hormon steroid berpengaruh pada proses pembelahan sel kelebihan hormone juga dapat mempengaruhi terjadinya kerusakn pada sel tersebut sehingga dapat membentuk neoplasma ganas, untuk megantisipasi kelabihan hormone tersebut maka digunakanlah obat hormone dan antagonisnya.
c.   Antibodi monoklonal
Antibody monoclonal sangat penting karena antibody ini berperan spesifik dan terkenal dengan efek yang rendah sehingga penggunaanya dapat dilakukan dengan efek yang baik dengan resiko yang minimalis.













DAFTAR PUSTAKA
Harvey, Richard A., & Champe, Pamela C. 2013., Farmakologi Ulasan Bergambar., EGC, Jakarta.
Corwin, Elizabeth J., 2009., Buku Saku Patofisiologi. EGC, Jakarta.
Gunawan, S.G., Farmakologi dan Terapi.,UI Press, Jakarta.
Katzung, Bertram G., 2013., Farmakologi Dasar dan Klinik Vol 2., EGC, Jakarta.
Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M., 2006., Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit., EGC, Jakarta.
Tjay, Tan Hoan & Kirana Rahardja., 2007., Obat-Obat Penting., PT Elex Media Komputindo, Jakarta.  

No comments:

Post a Comment